美国国立卫生研究院Arthos等报告，一种新的人类免疫缺陷病毒1（HIV-1）受体——整合素α4β7（integrin α4β7）被发现，在HIV进入人体后此受体引导其至消化道。此HIV受体的发现也许可解释为什么消化道为HIV复制的主要场所，以及为艾滋病新药的开发指明方向。（Nat Immunol 2008年2月10日在线发表）
感染HIV-1可导致病毒在消化道相关淋巴组织中播撒，然后引起胃肠道CD4+ T细胞大量减少，使患者出现进行性免疫缺陷。整合素α4β7为人体细胞的正常组分，位于消化道黏膜，是外周T细胞归巢受体。淋巴细胞向胃肠道淋巴组织的迁移由整合素α4β7介导。
Arthos等研究发现，HIV-1的包膜蛋白gp120可与激活型整合素α4β7结合，该结合由一种位于gp120 V2环上的三肽介导，该三肽的基序与人体整合素α4β7的配体相似。在CD4+ T细胞上，使gp120与整合素α4β7衔接可使淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）被快速激活，而LFA-1参与滤过性微生物联会（virological synapses）的建立，后者导致HIV-1在细胞间有效播撒。
目前已有多种HIV受体被发现，其中最重要的受体是位于T细胞上的CD4分子，该HIV受体于1984年被发现。其他2种重要的受体名为CCR5和CXCR4，都于1996年被发现。其中，CCR5为人体细胞的正常组分，它是HIV入侵的“把门神”，极少数人由于基因变异导致CCR5缺乏，即使他们经常暴露于HIV也不会被感染。
研究者介绍，该新HIV受体可能成为艾滋病新药开发的靶点。比如，去年美国FDA批准用于治疗艾滋病的新药maraviroc的机制就是阻断CCR5。目前，数种可阻断整合素α4β7受体的药物正在进行治疗自身免疫性 疾病的研究，Arthos认为也应该研究这些药物是否具有潜在的抗HIV疗效。 | 
